EJONS INTERNATIONAL JOURNAL ON MATHEMATICS, ENGINEERING & NATURAL SCIENCES ISSN 2602 - 4136

Quick Access


Bu Dergi DOI ve Crosscheck üyesidir


OKSİDATİF STRESİN ENDOTEL DİSFONKSİYON OLUŞUMUNDAKİ ROLÜNÜN ARAŞTIRILMASI
(INVESTIGATION OF THE ROLE OF OXIDATIVE STRESS IN ENDOTHELIAL DYSFUNCTION )

Author : Ersin ÖZKAN  Cem ABİDOĞLU, Mehmet Fatih DAĞLI, Meral URHAN KÜÇÜK  
Type :
Printing Year : 2020
Number : 13
Page :
Cite : Ersin ÖZKAN Cem ABİDOĞLU, Mehmet Fatih DAĞLI, Meral URHAN KÜÇÜK, (2020). OKSİDATİF STRESİN ENDOTEL DİSFONKSİYON OLUŞUMUNDAKİ ROLÜNÜN ARAŞTIRILMASI. EJONS INTERNATIONAL JOURNAL ON MATHEMATICS, ENGINEERING - NATURAL SCIENCES, 13, p. . Doi: 10.38063/ejons.188.
    


Summary

Endotel, kardiyovasküler sistem içerisinde yer alan, damar iç çeperlerini saran, mezoderm kaynaklı tek katlı yassı epitel hücrelerinden oluşan ve bu hücrelerin sentezlediği çeşitli faktörler aracılığıyla vasküler tonusun, hücre adezyonunun, inflamasyonun, damar geçirgenliğinin ve koagülasyonun kontrolünün düzenlenmesinde önemli rol oynayan dokudur. Bu fizyolojik ve patolojik olaylardaki herhangi bir dengesizlik endotel disfonksiyonuna neden olmaktadır. Endotel disfonksiyonu, ateroskleroz, hipertansiyon, diyabet gibi birçok hastalığa neden olabileceği gibi bunların sonucunda da ortaya çıkabilir. Bu alandaki gelişmeler, aterosklerozis ve kardiyovasküler morbidite ve mortalite ile ilişkili risk faktörlerinden biri olan oksidatif stresin endotel disfonksiyon mekanizmalarını kolaylaştırdığı düşünülmektedir. Moleküler oksijenin reaktif ara maddeleri olan ROS (reaktif oksijen türleri)’un hücre içinde önemli rolleri vardır. Bununla birlikte, reaktif ROS üretimi ile antioksidan savunma sistemleri arasındaki dengesizlik, hem metabolik hem de aterosklerotik hastalıklarda vasküler hasara yol açan endotel disfonksiyonunun oluşumunda birincil öneme sahiptir. Yani, artmış oksidatif stres endotel disfonksiyonunun patogenezindeki ana mekanizma olarak kabul edilmektedir. Yapılması planlanan bu çalışmada amaç, oksidatif stresin endotel disfonksiyonunda, kilit rol oynayan proteinleri kodlayan genlerin ekspresyon değişimleri üzerindeki etkisini araştırmaktır. Çalışmamızda HUVEC hücreleri 4,5 g/L glukoz içeren (yüksek konsantrasyon glukoz /high glukoz) (HG) çoğaltılarak oksidatif stres modeli oluşturuldu. Kontrol grubu olarak 1 g/L glukoz içeren (Normal konsantrasyon glukoz/normo glukoz) (NG) besiyerinde çoğaltılan hücreler kullanıldı. HG besi yerinde çoğaltılan hücrelerde MDA düzeyi kontrol grubuna göre (NG besiyerinde kullanılan hücre grubu ) anlamlı derecede yüksek bulundu (p<0.05). Oksidatif stresin HUVEC hücrelerinde ET1, eNOS ve VCAM1 genlerinin ekspresyon değişimleri incelendi. Gen ekspresyonları Real Time PCR kullanılarak yapıldı. HG besiyerinde çoğaltılan HUVEC hücrelerinde VCAM1, eNOS gen ekspresyon düzeylerinde anlamlı bir artış gözlenirken (p <0.05), ET-1gen ekspresyonunda bir fark gözlenmedi (p> 0.05). Oksidatif stres endotelin ve eNOS’un gen ekspresyon arttırmak suretiyle endotel disfonksiyonuna sebep olmaktadır.



Keywords
Endotel disfonksiyon, Oksidatif stres, HUVEC, Gen ekspresyonu

Abstract

The endothelium is a tissue located in the cardiovascular system that surrounds the inner vascular walls and plays an important role in regulating vascular tone, cell adhesion, inflammation, vascular permeability and coagulation through mesoderm-originated single-layered flat epithelial cells and the various factors synthesized by these cells. Any instability in these physiological and pathological events causes endothelial dysfunction. Endothelial dysfunction can cause in many diseases such as atherosclerosis, hypertension, diabetes, hypercholesterolemia and heart failure, as well as in the result. Oxidative stress, one of the risk factors associated with these developments, atherosclerosis and cardiovascular morbidity and mortality, is thought to facilitate endothelial dysfunction mechanisms. ROS (reactive oxygen species), reactive intermediates for molecular oxygen, have important roles in the cell. However, the imbalance between reactive ROS production and antioxidant defense systems has a primary impetus in the formation of endothelial dysfunction leading to vascular injury in both metabolic and atherosclerotic diseases. That is, increased oxidative stress is regarded as the main mechanism in the pathogenesis of endothelial dysfunction. In our study, oxidative stress model was created by growing HUVEC cells in medium containing 4.5 g/L glucose (high concentration glucose / high glucose) (HG). Cells grown in medium containing 1 g / L glucose (normal concentration glucose / normo glucose) (NG) were used as control group. MDA levels were significantly higher in cells grown in HG medium than in control group (NG medium group) (p < 0.05). Expression changes of ET1, eNOS and VCAM1 oxidative stress genes in HUVEC cells were examined. Gene expressions were performed using Real Time PCR .While there was a significant increase in, eNOS VCAM1 gene expression levels in HUVEC cells grown in HG medium (p < 0.05), no difference was observed in ET-1 gene expression (p > 0.05). Oxidative stress caused endothelial dysfunction by increasing gene expression of endothelin and eNOS.



Keywords
Endothelial dysfunction, Oxidative stress, HUVEC, Gene expression

Advanced Search


Announcements

    Eylül Sayısı

    VERBİS'E KAYIT S�RELERİ HAKKINDA DUYURU | Kırklareli Ticaret ve ...

    15 Eylülde'de yayınlanacak Sayımız için  20 AğustosTarihine kadar çalişmanızı Yükleyebilirsiniz



Address :Kazakh National Women's Pedagogical University, Almatı, Kazakhistan
Telephone :+7 778 921 0336 - 0 534 349 92 73 Fax :
Email :ejonsjournal@gmail.com

Web Yazılım & Programlama Han Yazılım Bilişim Hizmetleri